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第六五八章 重要发明(1)

龙生龙,凤生凤,老鼠的儿子会打洞。

从达尔文的进化论开始,科学家研究人类遗传物质的历史已经有很久了。

在相当长的一段时间内,大家都认为人体是有48条染色体的,这是花旗国一位科学家采用压片法得出的结果,但其实它是错误的。

其实,有48条染色体的是黑猩猩,人类要比他们少个两条,也就是这两条染色体,这才造成了人类和猩猩之间产生了生殖隔离。

生殖隔离是个很奇妙的事情。

比如骆驼。

无论什么样的驼,他们互相之间都是没有生殖隔离的,羊驼,单峰驼,双峰驼,虽然长相差距很大,遍布全球各地,但是它们互相之间都是可以通婚的。

牛就不行了,比如水牛和黄牛,它们虽然长得像,但不是一类。

黄牛的染色体数量是60,而水牛的染色体数量是48,从基因上来讲,这根本就不能算是一个物种了。

所以阿三们说的也没错,他们认为,水牛不是牛,只有瘤牛才是牛,瘤牛才是他们可以信仰的神,牛尿和牛粪可以治疗百病。

其实,光就水牛来讲,河流型水牛的染色体数目为50条,沼泽型水牛的染色体数目为48条,它们之间竟然可以杂交,还可以产生后代,只是杂交后代的繁殖性能会下降而已。

这就神奇了吧,比马和驴神奇多了,这几乎是在说,骡子也可以有后代呢。

对于人类的染色体的数目,一直到1956年,才有华裔科学家蒋有兴经过研究认为:人体的染色体不是48条,而是46条。

为此,他率先打破了权威论断,实现了技术和认识的进步。

而关于白血病的研究,突破性的进展是1973年的时候,珍妮特罗丽根据费城染色体的现象和研究基础,她提出了一个思路:是不是所有的白血病都是由一条染色体断裂并与另一条染色体连接,从而交换了材料和遗传物质,这才导致的呢。

根据这一理论,这个时代的人们经过研究发现:慢性白血病是9号染色体和22号染色体进行的遗传物质交换;急性骨髓性白血病是号染色体混在一起搞了事情;而早幼粒细胞白血病则是15号染色特和17号染色体之间有暧昧问题

总之,所有的白血病,果然都是染色体丢失了一部分基因,而粘到了另一条染色体上。

只是,在这个年代,他们还不知道这种病变是以什么方式来实现的,直到沈光林的出现。

当沈某人开始决定要做治疗白血病的这款药的时候,主流的科学界还没有发现这种病变的工作机理呢,包括沈光林在内。

毕竟,沈光林是研究物理的,生物确实是半路出家。

其实沈光林他对这些也不算太懂,只是比一般人厉害而已。

但是,他就是敢莽。

他直接就让人开始研究蛋白激酶的抑制剂了,并且给出的论断就是这种慢性白血病是由一种酪氨酸激酶造成的,只要阻止这种酪氨酸激酶继续活动,白血病就治好了。

沈光林还说了,对于常规的酪氨酸激酶而言,它们的活性是受到了严格的控制的,不会突然失控。

但是病变之后的bcrab蛋白则不同,他能够无限繁殖,产生所谓的白血病,也就是血癌。

bcrab蛋白是不受其他分子的控制的,一直处于活跃状态。

这就好像是细胞病变之后,锁死了油门,导致不受控的细胞持续分裂,引起血癌。

沈光林的这一论断当然很伟大,伟大到大家不敢信,也不敢怀疑。

反正,他的课题组就是跳过过程直接用结果来做的下一步动作。

沈光林也说了,时不我待,大家可以一边找药物一边验证机理,反正,只要找到了这种药物,即使不能治疗白血病,也不会亏呀。

起码,咱募捐了不少钱呢。

距离90年代更近了一步,筹钱的企图越来越强烈了。

下一个十年,沈光林实验室何去何从呀。

在化合物被找出来的这段时间内,沈光林是去金陵休假去了,但是他的实验室没有闲着。

他一边让人测试新药的效果,一边让人填补上bcrab蛋白的工作机理。

根据答案倒推解题过程嘛,还是简单一些。

然而,如今该补充的功课还没补上呢,但是,新的测试结果已经出来了。

沈教授的观点是正确的

老姜服用了代号为1605的白血病抑制剂,效果斐然

而且,沈光林提前知道伊马替尼对血管有堵塞作用,直接做出来的就是口服的药剂,省过了注射的试错环节呢。

这又能够省下多少钱

沈光林接到报告:经过京城医科大学医学组的持续观察,自从老姜服用了1605之后,他身体内的病变白细胞彻底被抑制住了,效果好的出奇

几乎就是痊愈了的

而且,在沈光林看来,这个年代医生的胆子是真的大呢。

也没有人批准,也没有人商量,他们直接跟家属谈了谈,这款新药还没有经过临床实验呢,他们已经在给其他病人使用了。

要不要这么着急

而更加神奇的是:1605不但对慢性粒细胞白血病有良好的治疗效果,而且对其他的慢性恶性肿瘤也有不错的治疗效果呢。

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